ยีน อธิบายเรื่องการพัฒนาและการเปลี่ยนแปลงของนิวเคลียร์ในยีน

ยีน การเปลี่ยนแปลงของวัสดุนิวเคลียร์ สอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงระหว่างไมโทซิสปกติ การเพิ่มปริมาณของ DNA เป็น 2 เท่า ในกรณีนี้คือการทำซ้ำ ตามมาด้วยการกระจายที่สม่ำเสมอระหว่างเซลล์ลูก

จำนวนบลาสโตเมียร์ที่เพิ่มขึ้นในกรณีที่ไม่มีการเติบโตของพวกมันเอง มีส่วนทำให้ค่าอัตราส่วนนิวเคลียสไซโตพลาสซึมเพิ่มขึ้น ต่อค่าลักษณะเฉพาะของเซลล์ร่างกาย ในช่วงการเจริญเติบโตของไข่อัตราส่วนนี้จะลดลง ดังนั้น ความสำคัญทางชีวภาพการเพิ่มจำนวนไซโกต

ประกอบด้วยการทำซ้ำและการแบ่งตัวของ DNA นำไปสู่การสืบพันธุ์ของจีโนไทป์ของไซโกต โดยไม่ต้องเพิ่มปริมาตรของเอ็มบริโอ ควรสังเกตว่าไซโตพลาสซึมของไข่ที่ปฏิสนธิ มีสารที่กำหนดโพลาไรเซชันเชิงพื้นที่ของนิวเคลียส

ที่แบ่งออกในช่วงระยะเวลาโพลาไรเซชัน ยีนไซโกตจะไม่ทำงาน เนื่องจากมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับฮิสโตน การเปิดใช้งานยีนเหล่านี้เกิดขึ้นหลังจากการแบ่งนิวเคลียร์ 8 ส่วนและการอพยพเข้าสู่เยื่อหุ้มสมอง ยีนถูกถ่ายทอดเป็นเอ็มอาร์เอ็นเอ

โดยการกระทำของ RNA พอลิเมอเรส-2 กระบวนการนี้เริ่มต้นด้วยการจับเอนไซม์นี้ กับโปรโมเตอร์ที่จุดเริ่มต้นของยีน จากนั้นเอนไซม์จะเคลื่อนที่ไปตามยีนสังเคราะห์เอ็มอาร์เอ็นเอ ในเวลานี้การทำงานของ RNA พอลิเมอเรส-2

ได้รับการอำนวยความสะดวก หรือขัดขวางโดยยีนควบคุมที่จับกับบริเวณเฉพาะของ DNA ผลลัพธ์สุดท้ายของการกระทำของยีนควบคุม คือการปรากฏตัวของเอนไซม์โปรตีนเฉพาะที่ ทำหน้าที่ควบคุมในเชิงบวกหรือเชิงลบ

โปรตีนเฉพาะเหล่านี้ก่อตัวเป็นคอมเพล็กซ์เริ่มต้นหลัก OIC หรือสวิตช์ยีนที่เปลี่ยนยีนให้อยู่ในสถานะใช้งานหรือแฝง ในแต่ละช่วงเวลาของการพัฒนา ของยีนทั้งหมดของจีโนไทป์ไม่เกิน 5 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ อยู่ในสถานะของการแสดงออก

ยีนอื่นๆถูกกดในช่วงแรกของการพัฒนา ยีนจะถูกเปิดใช้งานซึ่งกำหนดความสามารถ ของเซลล์ในการเพิ่มจำนวน ยีนการเพิ่มจำนวนรวมถึงยีนที่ควบคุมเมตาบอลิซึมทั่วไป ยีนของเมแทบอลิซึมทั่วไป หลังจากการก่อตัวของบลาสโตซิสต์

ยีนเฉพาะของเนื้อเยื่อจะถูกแสดงออกอย่างเด่นชัด ในช่วงการเปลี่ยนแปลงของตัวอ่อน รวมถึงขั้นตอนของการสร้างอวัยวะ ยีนเฉพาะของอวัยวะและเมื่อเริ่มการทำงานของอวัยวะยีน ของเซลล์เฉพาะจะเปิดขึ้น

ดังนั้นยีนที่ควบคุมการพัฒนาในระยะเริ่มต้นจึงทำงานในบางช่วงเท่านั้น จนกว่าเซลล์เนื้อเยื่อจะถึงระยะเฉพาะของการสร้างความแตกต่าง ยีนดังกล่าวเรียกว่าโครโนเจน นอกเหนือจากนั้นยีนสวิตชิ่งยังถูกแยกออก เช่น การสังเคราะห์คอลลาเจนจากตัวอ่อนเป็นคอลลาเจน

สำหรับผู้ใหญ่หรือการสังเคราะห์เฮโมโกลบิน จากตัวอ่อนเป็นเฮโมโกลบินของทารกในครรภ์ ยีนพัฒนาต้น จนถึงปัจจุบันยีนจำนวนมากและตระกูลยีนทั้งหมดได้รับการระบุว่า มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาในช่วงต้น

ในหมู่พวกเขามียีนของการพัฒนาของตัวอ่อน ยีนเหล่านี้ส่วนใหญ่มีหน้าที่ ในการผลิตโปรตีนที่เรียกว่าปัจจัยการถอดรหัส พวกมันควบคุมการถอดรหัสของเอ็มอาร์เอ็นเอ โดยจับกับไซต์ควบคุมเฉพาะบน DNA และสร้าง OIC ปัจจัยเหล่านี้สามารถกระตุ้น

กดการแสดงออกของยีน โดยการควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการประสานกัน ของกระบวนการทางเอ็มบริโอ เช่น การแบ่งส่วน การเหนี่ยวนำ การย้ายถิ่นและการแยกส่วน รวมถึงยีนที่ควบคุมการตายของเซลล์

เห็นได้ชัดว่ากระบวนการเหล่านี้อาศัยปัจจัยการเจริญเติบโต ที่กระตุ้นการจำลองแบบของ DNA เช่นเดียวกับตัวรับของเซลล์ ในบรรดายีนของการพัฒนาของตัวอ่อน ตระกูลของยีนของตัวอ่อนหรือยีน HOX ได้รับการแยกออกต่างหาก พวกมันก่อตัวเป็นกลุ่ม

กลุ่มของยีน HOX1-HOX4 หรือกลุ่ม A,B,C,D ดังนั้นจึงเรียกว่ายีน โฮมโอบ็อกซ์ซึ่งรวมถึงกลุ่มของ 11 ยีน กลุ่ม A หรือ 9 ยีน กลุ่ม B,C และ D ซึ่งอยู่บนโครโมโซม 7p,17q,12q และ 2q ตามลำดับ ยีน HOX มี 180 bp

พวกเขาเข้ารหัสปัจจัยการถอดความ สำหรับความแตกต่างตามแนวแกนของตัวอ่อน มีหน้าที่รับผิดชอบโครงสร้างเมตาเมริกของร่างกาย การก่อตัวของกระดูกสันหลัง ซี่โครงและโครงสร้างตามแนวแกนอื่นๆ ตระกูลถัดไปของยีนพัฒนาตัวอ่อนคือยีนคู่หรือยีน PAX

พวกเขาเข้ารหัสโพลีเปปไทด์ที่มีกรดอะมิโน 180 ตัว รู้จักยีน PAX ทั้งหมด 8 ยีน การกลายพันธุ์ในยีนเหล่านี้เป็นสาเหตุ ของโรคทางพันธุกรรมหลายอย่าง ตัวอย่างเช่น การกลายพันธุ์ในยีน PAX-3 ทำให้เกิดออโตโซม

กลุ่มอาการแวนเดนเบิร์กที่โดดเด่น หูหนวก ความผิดปกติของม่านตา ปอยผมสีขาวเหนือหน้าผาก และการกลายพันธุ์ของยีน PAX-6 อยู่ภายใต้อนิริเดีย ยีนสังกะสีนิ้วอยู่ในตระกูลถัดไป ของยีนการพัฒนาของตัวอ่อน ยีนเหล่านี้เข้ารหัสปัจจัยการถอดความ

ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีลวดลาย พวกมันตั้งอยู่ระหว่างซีสทีนตกค้าง 2 ชนิดที่แยกจากกันซึ่งก่อตัวเป็นคอมเพล็กซ์คล้ายนิ้ว ที่มีไอออนของสังกะสี การกลายพันธุ์ของยีนเหล่านี้นำไปสู่โรคทางพันธุกรรม ตัวอย่างเช่น

การกลายพันธุ์ในยีน GLI3 ตำแหน่งที่ตั้งของโครโมโซมคู่ที่ 7 ทำให้เกิดกลุ่มอาการภาวะกะโหลกศีรษะผิดปกติ และการกลายพันธุ์ในตำแหน่งต่างๆของโครโมโซม 11 ทำให้ไตบกพร่องและความผิดปกติ

ในการแยกแยะทางเพศ ตระกูลของยีนการพัฒนาของตัวอ่อน 30 ตัวที่เข้ารหัสปัจจัยการถอดความยังแยกออกจากกัน นี่คือตระกูล SOX ยีนทั้งหมดในตระกูลนี้สร้างโปรตีนที่มีความคล้ายคลึงกัน ในโดเมนที่จับกับดีเอ็นเอ

พวกมันอยู่บนโครโมโซม-3 โครโมโซม-X โครโมโซม-6 และโครโมโซม-17 ยีนเหล่านี้ควบคุมกระบวนการสร้างความแตกต่างของส่วนต่างๆของสมอง และกระดูกของกะโหลกศีรษะใบหน้า การกลายพันธุ์ของพวกมันปรากฏอยู่แล้ว ในช่วงก่อนคลอดของการพัฒนา

มักเป็นสาเหตุของความผิดปกติของสมองอย่างรุนแรง และการตายของตัวอ่อนในระยะแรก ในทางกลับกัน การกลายพันธุ์ของยีน SOX9 จะนำไปสู่ภาวะแคมโปเมลิกเจริญผิดปกติ ที่วินิจฉัยได้หลังคลอด

ระดับการควบคุมการสังเคราะห์ผลิตภัณฑ์โปรตีนของการเกิดมะเร็ง การวิเคราะห์กระบวนการทางอณูพันธุศาสตร์ และทางชีวเคมีของการเกิดออนโทเจเนซิส ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ผลิตภัณฑ์โปรตีน สามารถแยกแยะระดับการควบคุมต่อไปนี้ได้

บทความที่น่าสนใจ : วิตามิน การทำความเข้าใจเกี่ยวกับสตรีมีครรภ์ควรได้รับวิตามิน